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Un grupo de científicos ha identificado por vez primera una proteína tóxica causante de la enfermedad de Alzheimer utilizando la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), tecnología de  medicina nuclear presente en cada vez más hospitales.

El Alzheimer es una patología que la ciencia ha podido describir, separándola en diferentes fases para poder comprenderla mejor. Las fases más conocidas son las clínicas,  que describen los síntomas y cambios que va experimentando el paciente en sus habilidades cognitivas, así como en su comportamiento o en las tareas de la vida diaria.  Pero  estas fases también responden a procesos mucho menos evidentes, como son los cambios que a nivel cerebral experimentan los pacientes de esta enfermedad.

Esos cambios que se producen en el cerebro de las personas que padecen Alzheimer son, principalmente, el deterioro y la muerte de neuronas causado por la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro, sobre todo de dos, la tau y la beta amiloide. A medida que estas proteínas se van  acumulando en el cerebro, el daño se expande y los síntomas de la enfermedad se desarrollan de la forma que se describe en las fases del Alzheimer.

Los científicos alemanes Heiko y Eva Braak también han conseguido clasificar por fases el avance de la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro, en especial el de la proteína tau. Estos dos científicos han conseguido describir la evolución de los depósitos de tau gracias al examen de cerebros de personas fallecidas con Alzhéimer probable.

Ahora, un grupo de científicos de la Universidad de California, en Berkeley (EE.UU)ha realizado un estudio con el que han logrado identificar todas esas fases en el cerebro de personas vivas, muchas de ellas sin tener aún síntomas de la enfermedad, usando para ello la Tomografía por Emisión de Positrones o PET. Este descubrimiento abre el camino para que la PET pueda ser utilizada como prueba de diagnóstico temprano de la enfermedad, en concreto durante la etapa presintomática. Actualmente la PET se utiliza como herramienta de diagnóstico de la enfermedad, pero cuando ya hay síntomas de deterioro cognitivo que hacen sospechar que la persona puede padecer Alzhéimer. Sin embargo, la investigación, publicada en la revista científica “Neuron”, ha causado mucha atención mediática, dejando la puerta entre abierta a esa posibilidad.

En el estudio se realizaron PET cerebrales a 53 personas, cinco de las cuales eran jóvenes entre 20 y 26 años, 33 eran adultos intelectualmente sanos con edades comprendidas entre los 64 y los 90 años y los  quince restantes eran adultos entre 43 y 77 años de edad con una demencia diagnosticada causada por el Alzheimer.

El análisis de las PET cerebrales realizadas a estos participantes permitió distinguir las seis fases de los depósitos de proteína tau descritos por Braak. Incluso, los investigadores pudieron comprobar que, a medida que envejecemos la tau tóxica se va acumulando en el cerebro de casi todas las personas en diferentes zonas. Michael Schöll, uno de los autores del estudio, asegura que “la tau está básicamente presente en casi todos cerebros envejecidos. Muy pocas personas mayores no tienen tau. En nuestro caso, parece que la acumulación de tau en el lóbulo temporal medial era independiente del amiloide y conducido por la edad”.

Cuando la tau  se acumula en una zona concreta del cerebro parece provocar déficits en la memoria episódica, la que nos permite recordar los eventos recientes. Los científicos se preguntan si es esa proteína tóxica la que hace que, según pasan los años, sea más fácil recordar lo que ocurrió hace años que lo que ha pasado recientemente.
Si las conclusiones de este estudio son ciertas y en todos los cerebros envejecidos hay tau, la pregunta entonces es, ¿Qué sucede dentro del cerebro de las personas que sí llegan a desarrollar Alzheimer?.

Lo que ocurre es que esta proteína en su forma tóxica sigue acumulándose en otras zonas y es entonces cuando el deterioro causa la demencia. Y cuando esto sucede (cuando la tau tóxica se acumula fuera del lóbulo temporal medial), coincide también con la acumulación de placas amiloides, otra proteína tóxica que se acumula entre las neuronas de las personas con Alzhéimer. Existe un debate científico sobre si es la beta amiloide la que provoca los cambios en la proteína tau volviéndola tóxica o si es la tau la que lleva a la acumulación de placas. De momento no se ha llegado a ninguna conclusión sobre el tema.

Los resultados de este estudio pueden ser muy relevantes en la investigación de esta enfermedad, donde es fundamental identificar con antelación quién va a desarrollar la enfermedad, además de ver la evolución de estas proteínas, que no solo están involucradas en el Alzhéimer sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como el párkinson o la demencia frontotemporal, así como de la enfermedad de Alzheimer en general.

Sin embargo, en la práctica clínica, la utilización de la Tomografía por Emisión de Positrones continúa siendo limitada debido a su alto coste. Se espera que en un futuro se pueda diagnosticar el Alzhéimer con análisis de sangre o saliva, métodos diagnósticos mucho mas sencillos y económicos.